【byb.cn 】2013年10月11日，BTV《健康北京》欄目制作了一期節(jié)目： 當心血管設下的埋伏。節(jié)目中邀請到了北京大學第一醫(yī)院心內科主任醫(yī)師李建平、霍勇為做客現(xiàn)場，為您分析什么是H型高血壓？葉酸有什么作用？日常體檢我們如何看得懂血脂化驗單？精彩節(jié)目，敬請收看~

　　名詞解釋：

　　高血壓分為原發(fā)性與繼發(fā)性。原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病，占高血壓病人的75％以上，其中女性為69％，男性為91％為H型高血壓。其中有一些特殊類型高血壓，如鹽敏感性高血壓、白大衣性高血壓、H型高血壓。繼發(fā)性高血壓具有病因，是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，最常見為腎臟病所致的腎性高血壓。
 
　　世界衛(wèi)生組織CDC疾控分類目錄認為健康成人空腹血漿半胱氨酸平均水平在5-15umol/L，當HCY水平為≥10umol/L，屬于高HCY血癥，伴有高HCY的高血壓，被稱為"H型高血壓"。

　　患H型高血壓的原因：

　　引起HCY升高的原因主要有：蛋氨酸攝入過多，即動物蛋白攝入過多;維生素B6、B12與葉酸攝入不足，尤以葉酸攝入不足密切相關;腎功能不全致含硫氨基酸排泄障礙;甲狀腺功能減退;與遺傳代謝有關。

　　H型高血壓的危害：

　　HCY水平升高的危險主要有：HCY是甲硫氨酸的中間代謝產物，它對血管內皮細胞產生毒性作用，引起血管內皮功能紊亂或危害、脂質過氧化，并增高血中血小板的粘附性，從而導致動脈硬化斑塊的形成。刺激動脈平滑肌細胞過度增長，干擾血管平滑肌的正常功能，促進平滑肌老化、組織纖維化及變硬，致動脈粥樣硬化，導致心腦血管疾病劇增。HCY升高可使血小板存活期縮短，粘附性與聚集性增高，從而促進血栓形成。這不難看出，HCY水平升高不僅是腦卒中也是心梗的新標簽。

　　臨床上的危險性：

　　高血壓如果合并高同型半胱氨酸血癥，是卒中最重要的危險因素。血同型半胱氨酸升高5umm/L,卒中風險增加59％;同型半胱氨酸降低3umm/L，可減少卒中風險約24％。國內研究也發(fā)現(xiàn)，高同型半胱氨酸人群中風危險增加了87％。據(jù)調查結果顯示，我國高血壓人群伴HCY的比率很高，而腦卒中發(fā)生率還在以每年8.7％的速度增加，預計到2020年我國每年新發(fā)現(xiàn)腦卒中的病人將由現(xiàn)在的200萬增至370萬，而與此同時西方國家的腦卒中發(fā)生率則呈現(xiàn)明顯的下降趨勢。這就是我們?yōu)槭裁匆岣邔型高血壓的認識，并注意防治的原因。

 
　　根據(jù)病因，H型高血壓治療也應當雙管齊下——降壓、降同型半胱氨酸。

　　臨床上的危險性：

　　高血壓如果合并高同型半胱氨酸血癥，是卒中最重要的危險因素。血同型半胱氨酸升高5umm/L,卒中風險增加59％;同型半胱氨酸降低3umm/L，可減少卒中風險約24％。國內研究也發(fā)現(xiàn)，高同型半胱氨酸人群中風危險增加了87％。據(jù)調查結果顯示，我國高血壓人群伴HCY的比率很高，而腦卒中發(fā)生率還在以每年8.7％的速度增加，預計到2020年我國每年新發(fā)現(xiàn)腦卒中的病人將由現(xiàn)在的200萬增至370萬，而與此同時西方國家的腦卒中發(fā)生率則呈現(xiàn)明顯的下降趨勢。這就是我們?yōu)槭裁匆岣邔型高血壓的認識，并注意防治的原因。

 
　　根據(jù)病因，H型高血壓治療也應當雙管齊下——降壓、降同型半胱氨酸。

　　HCY升高的原因與危害：

　　1.原因：據(jù)相關文獻報告，引起HCY升高的原因主要有：蛋氨酸攝入過多，即動物蛋白攝入過多;維生素B6、B12與葉酸攝入不足，尤以葉酸攝入不足密切相關;腎功能不全致含硫氨基酸排泄障礙;甲狀腺功能減退;與遺傳代謝有關。
 
　　2.危害：HCY水平升高的危險主要有：HCY是甲硫氨酸的中間代謝產物，它對血管內皮細胞產生毒性作用，引起血管內皮功能紊亂或危害、脂質過氧化，并增高血中血小板的粘附性，從而導致動脈硬化斑塊的形成。刺激動脈平滑肌細胞過度增長，干擾血管平滑肌的正常功能，促進平滑肌老化、組織纖維化及變硬，致動脈粥樣硬化，導致心腦血管疾病劇增。HCY升高可使血小板存活期縮短，粘附性與聚集性增高，從而促進血栓形成。這不難看出，HCY水平升高不僅是腦卒中也是心梗的新標簽。

　　H型高血壓的治療：

　　H型高血壓"的命名強調了高血壓與高同型半胱氨酸血癥的雙重危害,所以H型高血壓治療也應當雙管齊下。重要的是,構成H型高血壓的2個危險因素都是可以控制的,若同時有效控制上述因素,就可能使我國卒中發(fā)生率和死亡率大幅降低。
 
　　降壓藥預防卒中的效果是十分明確的。臨床試驗表明,收縮壓每降低9 mmHg和(或)舒張壓每降低4 mmHg,可使卒中風險降低36％ 。
 
　　降低同型半胱氨酸最安全有效的途徑是補充葉酸,但對于長期服用葉酸能否降低心腦血管事件風險仍頗有爭議。
 
　　一項5522例年齡≥55歲的心腦血管疾病或糖尿病患者的研究,在治療5年后發(fā)現(xiàn),葉酸組的平均同型半胱氨酸水平較安慰劑組降低3.3 μmol/L。葉酸組卒中風險較安慰劑組顯著降低25％。
 
　　補充葉酸=預防卒中
 
　　國內外學者合作的研究結果表明,補充葉酸總體上能顯著降低18％的卒中風險,使無卒中病史者卒中風險顯著下降25％。給予適當人群補充葉酸可作為卒中一級預防措施,通過顯著降低同型半胱氨酸水平來減少卒中風險。最近發(fā)表的歐洲缺血性卒中和短暫性腦缺血發(fā)作防治指南已將該薈萃分析結果作為重要證據(jù)來引用。