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鼾聲如雷心梗風險增77%
東南大學附屬中大醫(yī)院心血管內(nèi)科副主任醫(yī)師 陳 龍 □博士 何硯如
我們常用“倒頭便睡,鼾聲如雷”來形容一個人睡得好。其實,好的睡眠應該是沒有鼾聲的,若出現(xiàn)打鼾,特別是不規(guī)律的鼾聲,如呼嚕聲突然停止,過幾秒甚至十幾秒后又恢復,說明上氣道阻塞嚴重,出現(xiàn)了呼吸暫停。雖然不會在短期內(nèi)造成很大健康損害,但它會漸漸演變成“定時炸彈”,隨時威脅健康。
中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院研究發(fā)現(xiàn),與安靜睡覺的人相比,每晚都鼾聲大作的人,心梗發(fā)作的可能性會增加77%;每周睡覺時打鼾多于3次的人,心梗發(fā)生風險是睡覺安靜者的2.7倍。嚴重打呼嚕時,呼吸反復停止,會造成血液中氧氣含量顯著減少,引起全身組織細胞缺氧。頻繁缺氧會導致血管壁損傷,增加血栓形成的風險,引發(fā)心梗;反復缺氧還容易引起血壓升高,損害腦血管內(nèi)膜,影響腦血流供應,誘發(fā)和加重腦卒中。
睡眠呼吸暫停綜合征后果嚴重,但并未引起多數(shù)人的重視。美國心臟病協(xié)會近日發(fā)布的《關于阻塞性睡眠呼吸暫停和心血管病的科學聲明》(簡稱《聲明》)特別提醒,幾類人打鼾受到的傷害更深。
①高血壓。打鼾會通過增加交感神經(jīng)興奮性,損傷血管內(nèi)皮等機制,造成血壓難以控制。同時,打鼾會造成患者血壓晝夜節(jié)律失調(diào),加上夜間反復低氧和復氧過程,極易引起血壓波動,并使冠心病、腦梗等心腦腎靶器官損傷風險增加。
②肺動脈高壓。打鼾會令人體出現(xiàn)間歇性低氧血癥,激活一系列信號通路,使肺小動脈血管收縮、重塑,肺循環(huán)阻力增加,加劇肺動脈高壓。在沒有心肺疾病的人群中,打鼾所導致的肺動脈高壓通常較輕,但對于原有肺動脈高壓的患者來說,合并阻塞性睡眠呼吸暫停,會加劇肺動脈高壓進程,增加患者的死亡風險。
③心力衰竭。鼾聲陣陣、睡眠呼吸暫停,會通過激活體內(nèi)相應的神經(jīng)激素、炎癥通路,增加機體氧化應激和心臟負荷,從而加速心臟衰竭進程。對于心衰合并阻塞性睡眠呼吸暫停的人來說,會進一步加重心衰癥狀和死亡風險。
④冠心病。發(fā)生呼吸暫停時,睡眠片段和間歇性低氧可導致一系列生理機制被破壞,引發(fā)機體多系統(tǒng)損害。而且,這種損害是一個慢性長期的過程,會引發(fā)和加重多系統(tǒng)疾病。研究證實,睡眠呼吸暫停是高血壓的重要誘因,并且與缺血性心臟病,如冠心病、心律失常、腦卒中、代謝性疾病(如糖尿?。┑让芮邢嚓P。
《聲明》建議,頑固性或控制不佳的高血壓、肺動脈高壓、心臟復律或消融后復發(fā)的房顫患者,進行阻塞性睡眠呼吸暫停篩查;存在白天過度嗜睡、心功能為II~IV級的心衰患者,應進行睡眠評估,關注有無阻塞性睡眠呼吸暫停和中樞性睡眠呼吸暫停;接受睡眠評估后,懷疑合并阻塞性睡眠呼吸暫停的快慢綜合征、室性心動過速患者,或心源性猝死幸存者,可應用睡眠呼吸暫停監(jiān)測設備進一步評估;夜間心絞痛、心梗、心律失?;蛑踩胄呐K自動轉(zhuǎn)復除顫器后有放電史的患者,容易合并阻塞性睡眠呼吸暫停,也應進行睡眠評估。
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